Хітозан як чинник некрозу та апоптозу пухлинних клітин.

Автор(и)

  • А. В. Оберемко

Анотація

Хітозан є деацетильованим похідним хітину – другого (після целюлози) за поширеністю на Землі карбогідратного полімеру, який входить до складу ракоподібних, комах, павуків, клітинної стінки грибів і характеризується біосумісністю, відсутністю токсичності та здатністю до біодеградації. Однією з найбільш важливих областей використання хітину і хітозану є біотехнологія та біомедицина. Хітозан може бути чинником некрозу та апоптозу пухлинних клітин. Розуміння механізмів цитотоксичної дії хітозану залишається неясним. Апоптоз, або програмована клітинна загибель, викликається різними позаклітинними стимулами й призводить до звільнення цитохрому с з мембран мітохондрій або активації рецепторів смерті. Цитохром с активує каспазу-9, тоді як активація рецепторів смерті викликає відщеплення каспази-8 від так званого «домену смерті», цитоплазматичної послідовності рецепторів смерті. Каспази – це внутрішньоклітинні цистеїнові протеази, які взаємодіють в протеолітичних каскадах, самоактивуючись або активуючи одна одну. В результаті відбувається контрольоване знищення клітинних компонентів. Хітозан може викликати активацію рецепторів смерті (Takimoto et al., 2004).

Посилання

Qi LF, Xu ZR, Li Y, Jiang X, Han XY (2005) In vitro effects of chitosan nanoparticles on proliferation of human gastric carcinoma cell line MGC803 cells. World J Gastroenterol., 11(33):5136-41.

Takimoto H, Hasegawa M, Yagi K, Nakamura T, Sakaeda T, Hirai M (2004) Proapoptotic effect of a dietary supplement: water soluble chitosan activates caspase-8 and modulating death receptor expression. Drug Metab Pharmacokinet., 19(1):76-82.

Wei X, Shao B, He Z, Ye T, Luo M, Sang Y, et al. (2015). Cationic nanocarriers induce cell necrosis through impairment of Na(+)/K(+)-ATPase and cause subsequent inflammatory response. Cell Res., 25(2):237-53.

##submission.downloads##

Номер

Розділ

Секція "Біологія"